| Krebsbekämpfende Forschung |
Es ist ein Isothiozyanatsmittel, das in den Kreuzblütlern wie Brokkoli, Rosenkohl und Kohlpflanzen gefunden wird. Es verursacht der Drogenmetabolismus-Enzyme der Phase II ofxenobiotic Umwandlung und erhöht die Übertragung von Tumor suppressionproteins. Es fördert Cytotoxizität in den p53-deleted Darmkrebszellen durch mitochondriaandlysosome-abhängigen Zelltod. Am Effekt von sulforaphane, Bax liegt das Alsobeing erhöht in Anwesenheit der Hemmung JNK-bedingten Bcl-2 folgte bymitochondrial Zellfarbstoff-cfreigabe und Aktivierung von Apoptosis. Signalisierenbahn der Selbst-Erneuerung Wnt/β-catenin downregulated durch sulforaphane in Brustkrebs stemcells. Sie ist, um die Tätigkeit von Histon deacetylase (HDAC) zu hemmen berichtet worden und die Anzahl von Polypen in Apcmin-/+maus, indem man AKT und ERKsignaling und Protein, ausdruck hemmte von COX-2 und von cyclin-D1 zu verringern. Sulforaphane-alsoinhibits das Wachstum von Zellen SW620 durch die Veranlassung von Apoptosis (Clarke et al. 2008). Unmenschliche Darmkrebszellen (HT-29), sulforaphane zeigten erhöhte Dosis-dependentluciferasetätigkeit von AP-1, verursachte JAK-Tätigkeit und das gehemmte luciferaseactivation N-Düngung-κB, das durch LANGSPIELPLATTEN verursacht wurde. Es wird auch berichtet, um Zellproliferation und toinduce Apoptosis zu hemmen. In den menschlichen Zellen des Hepatoma HepG2 sind-mediatedtranscription sulforaphane significantlyinduces der Ausdruck des Proteins Nrf-2 und Aktivierung von, verzögern Verminderung Nrf-2 durch Hemmung von Keap1 und aktivieren theexpression der Übertragung des Antioxidans-Enzyms HO-1. Diese Aktivierung von thetranscription wird teilweise durch die signalisierende Bahn von p38 MAPK, Phosphorylate Nrf-2 whilep38 MAPK moduliert und die Schwergängigkeit zwischen dem proteinsNrf-2 und dem Keap1 verbessert. In den Zellen PC-3 der menschlichen Bahn Prostatakrebses, der sulforaphanesuppresses der Ausdruck reguliert durch N-Düngung-κB und des Signalisierens N-Düngung-κB durch theIκBα und IKK-Bahnen (Wang et al. 2012).
Sulforaphane hemmt stark den Ausdruck von TNFα, IL-1β, COX-2, und iNOSand, das der Ausdruck von mRNA durch LANGSPIELPLATTEN in den Primär-peritonealmacrophages der wild-artigen Maus anregte. Der Ausdruck von HO-1 ist auch increasedsignificantly. Die entzündungshemmenden Effekte sind in den primaryperitoneal Makrophagen von Nrf2 abgeschwächt worden (? /?) und deshalb die entzündungshemmenden activityis hauptsächlich angewendet durch die Bahn Nrf2 in den Mäuseperitonealen Makrophagen. Sulforaphane verursacht die Entgiftungsenzyme, die Drogen über Phase ich umwandeln (Änderung), Phase II (Konjugation) und Phase III (weiteres Änderung andexcretion) und erhöht auch den Ausdruck von Genen, die direkt theexogenous Krebs erzeugende Giftstoffe, endogenes ROS und die Gene entgiften, die recognizeand schädigende Proteine (Wang et al. 2012) reparieren können. |
